El ciclo de Krebs ocupa una posición central en el metabolismo de los
seres vivos, revistiendo sobre todo un papel clave en las rutas catabólicas.
Catabolismo de los carbohidratos
El ciclo de Krebs es la segunda etapa del catabolismo de los carbohidratos. La
glucolisis degrada la glucosa (y otras
moléculas de seis átomos de carbono) en piruvato y un α-cetoácido que contiene
tres átomos de carbono. En los eucariotas, el piruvato se traslada del
citoplasma (sede de la glucolisis) a las mitocondrias, donde pierde un átomo de
carbono y se convierte en acetil-CoA mediante la piruvato
desihdrogenasa.
En el interior de la mitocondria, el acetil-CoA puede
entrar en el ciclo de Krebs, como se describió anteriormente.
Catabolismo de las proteínas
En lo que concierne a las proteínas, son
degradadas mediante mecanismos de proteolisis
por enzimas proteasas, que las trocean en sus constituyentes fundamentales: los
aminoácidos. Algunos aminoácidos pueden constituir una fuente de energía, ya
que son convertibles en intermediarios del ciclo mismo, por ejemplo el
aspartato, la valina y la isoleucina. Otros, convertibles en moléculas
glucídicas, pueden entrar en el ciclo pasando por las rutas catabólicas típicas
de los glúcidos, por ejemplo la alanina, convertible en piruvato.
Catabolismo de los lípidos
En el catabolismo
de los lípidos, los triglicéridos son
hidrolizados por enzimas lipasas para formar ácidos grasos y glicerol. En los
organismos superiores, el glicerol puede entrar en la glucolisis a nivel hepático o ser
transformado en glucosa a través de la
hidroxiacetona fosfato y el gliceraldehído-3-fosfato, siguiendo la ruta
metabólica de la gluconeogénesis. En muchos tejidos, especialmente en el
corazón, los ácidos grasos son degradados mediante un proceso conocido como
beta-oxidación, que produce acetil-CoA, reingresado a su vuelta en el ciclo de
Krebs. La beta-oxidación también puede generar propionil-CoA, que puede ser
reingresado en la vía gluconeogénica hepática al generar glucosa.
Cadena de transporte de electrones
El ciclo de Krebs siempre es seguido por una
fosforilación oxidativa, una cadena de
transporte de electrones. Una no tendría sentido sin la otra en cuanto
que el ATP y el GTP
producidos por el ciclo es escaso y la producción de NADH y FADH2
llevaría a un entorno mitocondrial excesivamente reducido, mientras que la
cadena respiratoria por sí sola necesitaría una fuente de cofactores reducida
para la oxidación del entorno. Esta respiración celular extrae energía del NADH
y FADH2, recreando NAD+ y FAD y permitiendo de tal modo que el ciclo continue.
El ciclo de Krebs no usa oxígeno, que es utilizado en cambio en la
fosforilación oxidativa.
Reacciones en las que intervienen los intermediarios del
ciclo
Los intermediarios del ciclo de Krebs están implicados en
numerosas rutas metabólicas. A continuación se enumeran de forma resumida las
rutas en las que están implicados los metabolitos del ciclo:
* Acetil CoA: beta oxidación; biosíntesis de los ácidos
grasos; degradación de la lisina; degradación de la valina, leucina e
isoleucina; metabolismo de la fenilalanina.
* α-cetoglutarato: biosíntesis de la lisina; metabolismo
del ácido ascórbico;
metabolismo del glutamato.
* Succinil CoA: metabolismo del propanato; degradación de
la valina, leucina e isoleucina; metabolismo de la fenilalanina.
* Succinato: metabolismo del butanato; metabolismo de la
tirosina.
* Fumarato: ciclo de la urea; metabolismo de la arginina
y la prolina; metabolismo de la tirosina.
*
Oxalacetato: metabolismo del glioxilato; metabolismo del glutamato y el
aspartato; gluconeogénesis.
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